یک نقص ژنتیکی دم ما را قطع کرد!
تاریخ انتشار: ۱۱ اسفند ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۹۸۶۲۲۹۰
به گزارش خبرگزاری خبرآنلاین، میلیونها سال پیش نیاکان ما دم داشتند، این دم به آنها کمک میکرد تا تعادل خود را حفظ کنند و بتوانند در جنگلهای دوره زمینشناسی ائوسن از این شاخه به آن شاخه بپرند. اما تقریبا ۲۵ میلیون سال پیش و در مسیر تکامل اجداد ما دمشان را از دست دادند.
براساس گزارش یورونیوز، نتایج مطالعه جدیدی که چهارشنبه ۲۸ فوریه در مجله نیچر منتشر شد، نشان میدهد که محققان یک جهش دیانای منحصر به فرد را شناسایی کردند که باعث از بین رفتن دم اجداد ما شده است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
زمانی که استخوان دنبالچه «بو شیا»، محقق اصلی موسسه برود و یکی از نویسندگان این مطالعه، آسیب دید او به بررسی این بخش از بدن انسان علاقه مند شد و در نهایت توانست با همکاری دیگر محققان این موضوع را کشف کند.
ایتای یانای، مدیر علمی آزمایشگاههای بیوانفورماتیک کاربردی در «NYU Langone Health» گفت: «بو واقعاً یک نابغه است، زیرا او چیزی را دید که حداقل هزاران نفر قبلا آن را دیده بودند اما به آن توجه نکردند».
دانشمندان پس از مقایسه میمونهای دمدار با شامپانزههای بیدم ژنهای متفاوت را شناسایی کردند و پی بردند جهش در ٓژنی به نام «TBXT» باعث شده است اجداد ما دم خود را از دست بدهند.
آنها این ژن را که بین انسان و شامپانزه مشترک است در موشهای نر کار گذاشتند و مشاهده کردند که این جانوران در نسلهای بعدی دم خود را از دست دادند.
محققان سپس دریافتند بین موشهایی که دم خود را از دست داده بودند، اسپینا بیفیدا شیوع یافته است.
اسپینا بیفیدا یا مهره شکاف دار یک نقص مادرزادی است و زمانی رخ میدهد که ستون فقرات و نخاع نوزاد به درستی در رحم رشد نمیکند و باعث ایجاد شکاف در ستون فقرات میشود.
طبق گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماریها، از هر هزار تولد یک نوزاد با این نقص مادرزادی متولد میشود.
طی میلیونها سال، تغییرات در «دیانای» به موجودات اجازه داد تکامل پیدا کنند. برخی از این تغییرات تنها شامل تغییر یک پله در نردبان پیچ خورده دیانای میشوند، اما برخی دیگر پیچیدهتر هستند.
عناصر Alu توالیهای بسیار کوتاهی در «دیانای» هستند که به وسیلهٔ اندونوکلئازها جابه جا میشوند. این «عناصر قابل جابجایی» یا ژنهای پرشی، میتوانند عملکرد یک ژن را مختل یا بهبود بخشند. این نوع خاص از ژن پرش فقط در پستانداران وجود دارد و میلیونها سال است که تنوع ژنتیکی را هدایت میکند.
در این مطالعه جدید، محققان دو عنصر Alu را در ژن «TBXT» یافتند که در شامپانزههای بی دم وجود دارد اما در میمونهای دم دار وجود ندارد. این عناصر در بخشی از ژن که پروتئینها را کد گذاری میکند (اگزونها) وجود ندارند، بلکه در اینترونها قرار دارند. اینترونها توالیهای «دیانای» هستند که در کنار اگزونها قرار دارند و بهعنوان «ماده تاریک» ژنوم شناخته میشوند، زیرا از نظر تاریخی تصور میشد که هیچ عملکردی ندارند.
با این حال، در این مورد، زمانی که سلولها از ژن «TBXT» برای تولید «آرانای» استفاده میکنند، ماهیت تکراری توالیهای Alu باعث میشود که آنها به یکدیگر متصل شوند. این ساختار پیچیده همچنان از مولکول «آرانای» بزرگتر جدا میشود و با حمل یک اگزون کامل، کد نهایی و ساختار پروتئین حاصل را تغییر میدهند.
جف بوکه، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر «NYU Langone Health» گفت: «ما تجزیه و تحلیلهای زیادی را در مورد ژنهای دیگر که در به وجود آمدن دم دخیل هستند، انجام دادیم.
محققان میگویند که در سلولهای انسانی نیز توالیهای Alu در ژن «TBXT» وجود دارد و منجر به حذف اگزونها میشوند.
کرک لومولر، پروفسور بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی و ژنتیک انسانی از دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس در این باره میگوید :«تصور میشود که جهشهایی مانند این اغلب پیامدهای محدودی در تکامل دارند. اما این مطالعه نشان میدهند که چنین جهشی تاثیر عمیقی بر گونه ما داشته است».
آقای لومولر در ادامه افزود :«فکر کردن به این موضوع که چگونه بسیاری از جهشهای پیچیده دیگر مانند این میتوانند صفات مهمی را در طول تکامل انسان ایجاد کنند، بسیار شگفتانگیز است».
زیستشناسان حدس میزنند که از دست دادن دم به انسان اجازه داده است که بتواند روی دوپای خود راه برود.
آقای یانایی میگوید: «ما روی دو پا راه میرویم و در مسیر تکامل مغزمان بزرگ شده است و از فناوری استفاده میکنیم. همه اینها به واسطه یک عنصر که به درون ژن میپرد ایجاد شده است».
227227
برای دسترسی سریع به تازهترین اخبار و تحلیل رویدادهای ایران و جهان اپلیکیشن خبرآنلاین را نصب کنید. کد خبر 1879124منبع: خبرآنلاین
کلیدواژه: بدن انسان مغز انسان ژنتیک دی ان ای
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.khabaronline.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرآنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۹۸۶۲۲۹۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
چرا برخی از دوقلوها یکی چپدست دیگری راستدست هستند
به گزارش خبرگزاری علم و فناوری آنا، قالب راستدست یا چپدست بودن انسان، در همان هفتههای اول بارداری ریخته میشود و بر اساس تحقیقاتی که گزارش آن در مجله Nature Communications منتشر شده، به نظر میرسد که «چند ژن نادر» در بدن چپدستها حدود سه برابر بیشتر از بدن راستدستها یافت شده است.
دانشمندان بر این باورند که این یافته مهم میتواند به ما بینش جدیدی درباره مکانیسم پشت این پدیده بدهد.
کلاید فرانک، مدیر تحقیقات مؤسسه ماکس پلانک در هلند و سرپرست این تیم تحقیق میگوید: «ما میدانیم که دو نیمکره مغز در جنین انسانهای چپ دست و راستدست، بهطور متفاوتی شروع به رشد میکنند که البته مکانیسم پشت این پدیده هنوز مشخص نیست. این احتمال وجود دارد که راستدست بودن نتیجه پیشفرض رشد اولیه مغز باشد که توسط ژنوم کدگذاری شده است.»
اما چه چیزی در جنین افراد چپدست وجود دارد که باعث میشود بدن آنها از پیشفرض رشد اولیه مغز پیروی نکنند؟
پاسخ را احتمالاً باید در ابزارهایی یافت که سلول برای مرتبسازی و مسیریابی پروتئینها در اختیار دارد. دانشمندان در همین رابطه توانستند چندین توالی «دیانای» که تنظیمکننده رشتههای پروتئینی به نام میکروتوبولها هستند را در میان رایجترین گونههای ژنتیکی در افراد چپ دست شناسایی کنند.
کلاید فرانک میگوید: «این نوع گونههای ژنتیکی عموماً تأثیرات کوچکی بر ویژگیهای انسان دارند، مثلاً تأثیرگذاری بر فعالیت یک ژن در یک بافت معین».
به همین دلیل در تحقیق جدید، محققان روی گونههای ژنتیکی تمرکز کردند که به جای تنظیم توالی رشتههای پروتئینی، مستقیماً روی این توالی تأثیر میگذارند.
اگرچه این گونههای ژنتیکی نادر هستند و حدود ۱ تا ۲ درصد «دیانای» را تشکیل میدهند اما میتوانند تأثیرات بسیار بیشتری بر ویژگیهای انسانی در افراد معدودی که حامل آنها هستند، داشته باشند.
پژوهشگران با بررسی ژنوم نزدیک به ۳۵۰ هزار نفر که در پایگاه دادههای بانک اطلاعات پزشکی بریتانیا ثبت شده بود، توانستند «جهشی» را شناسایی کنند که اگرچه نادر است اما ۲.۷ برابر بیشتر در افراد چپ دست دیده میشود. این «جهش» که تنها یک نفر از هر هزار چپ دست را تحت تأثیر قرار میدهد، بر ژن TUBB4B تأثیر میگذارد.
پژوهشگران بر این باورند که عنصر «تصادف» نیز در چپ دست شدن انسانها نقش دارد. کلاید فرانک میگوید: «ما معتقدیم که در اکثر موارد، چپ دست شدن صرفاً به دلیل تغییرات تصادفی در طول رشد مغز جنین روی میدهد، آنهم بدون تأثیر ژنتیکی یا محیطی خاص. بهعنوان مثال، نوسانات تصادفی در غلظت مولکولهای خاص در طول مراحل کلیدی شکلگیری مغز.»
بطور مثال، میکروتوبولهای موجود در شاخکهای ظریف سطح سلولها میتوانند منشأ حرکات نامتقارن و جریان مایعاتی باشند که به ایجاد یک محور چپ-راست در جنین کمک کنند.
محققان استدلال میکنند که با مشاهده این عنصر تصادفی، حتی دوقلوهای همسان ژنتیکی نیز میتوانند دست ترجیحی متفاوتی داشته باشند (یعنی یکی چپ دست و دیگری راستدست باشد).
اما چپ دست یا راستدست بودن میتواند بر دیگر عملکردهای بدن نیز تأثیر بگذارد. بهعنوان مثال، در میان افراد دچار اختلالات یا بیماریهای روانی خاص، افراد چپ دست بیشتری یافت میشوند.
به گفتۀ کلاید فرانک، در میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیز احتمال اینکه فرد بیمار چپ دست یا «دو دست» باشد، دو برابر بیشتر و در افراد مبتلا به اوتیسم تا سه برابر بیشتر است.
انتهای پیام/